急性心肌梗死.doc

中德护士人才交流项目，国家级项目，政府补贴，免学费，免生活费，高薪就业。电话：0731 急性心肌梗死 　　急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。临**表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 　　（一）病因与发病机制 　　基本病因是冠状动脉粥样硬化。当病人的一支或多支冠状动脉管腔狭窄超过75%，一旦狭窄部血管粥样斑块增大、破溃、出血，局部血栓形成、栓塞或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而侧支循环未完全建立；心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。诱因包括：①交感神经活动增加，肌体应激反应性增强势血压、心率增高，冠脉张力增高；②休克、脱水、大量出血、外科手术或严重心律失常导致心排血量下降，冠脉血流量锐减；③饱餐特别是进食高脂肪餐后血脂增高，血液黏稠度增高；④重体力活动、情绪过分激动或血压剧升等使心肌耗氧量剧增。梗死部位的心肌在冠状动脉闭塞后20～30分钟即有坏死，1～2小时大部分心肌呈凝固性坏死，一般需要经过6小时才出现明显的组织学改变。心肌梗死的瘢痕愈合约需6～8周，即成为陈旧性心肌梗死。 　　（二）临床表现 　　与心肌梗死部位、面积的大小、侧支循环情况密切相关。 　　1.先兆症状 约有50%～81.2%的病人在起病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。特别是新发生心绞痛及原有心绞痛加重较为突出，表现为发作较以往频繁，程度较前剧烈、持续时间较久，硝酸甘油疗效较差，诱发因素不明显。心电图呈现明显缺血性改变即不稳定性型心绞痛的表现。及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 　　2.典型症状 　　（1）疼痛：为最早出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多不明显，疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度较重，常呈难以忍受的压榨、窒息或烧灼样，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射而被误诊。少数急性心肌梗死病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 　　（2）全身症状：疼痛后24～48小时可出现发热，体温升高至38℃左右，可持续3～7天。伴心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快。因坏死物被吸收所引起。 　　（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，重者可发生呃逆。与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量下降组织器官血液灌注不足有关。 　　（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2天内，尤以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈R on T现象的室性期前收缩以及短阵室性心动过速常为心室颤动的先兆。心室颤动是心肌梗死病人24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 　　（5）低血压和休克：疼痛中常见血压下降不一定是休克，而是低血压。但疼痛缓解而病人收缩压仍低于80mmHg并伴有面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少，反应迟钝了甚至晕厥则为心源性休克。为心肌大面积坏死，心肌收缩无力，心排血量骤减所致。休克多在起病后数小时至一周内发生，发生率约为20%左右。 　　（6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可在起病初几天内或在梗死演变期出现，为梗死后心肌收缩力显著减弱或不协调所致。其发生率约为32%～48%。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭体征。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 　　3.体征 　　（1）心脏体征：心脏浊音界可正常或轻中度增大；心率多增快，也可减慢；心尖部第一心音减弱，可闻及第四心音奔马律；部分病人在心尖部可闻及粗糙的收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；10%～20%病人在起病2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 　　（2）血压：除急性心肌梗死早期血压可一过性增高外，几乎所有病人都有明显的血压降低。原有高血压的病人，血压可降至正常以下。 　　（3）其他：当伴有心律失常、休克或心力衰竭时可出现相应的体征。 　　（4）并发症 　　1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭