内科学：病例讨论（九）.ppt

病例讨论（九） 上周思考题 如何阅读这个病人的血气分析？ 典型肺心病心电图和胸片特征？ 为什么Ⅱ型呼衰的患者需要低流量吸氧？ 1.如何阅读这个病人的血气分析？ 血气分析:PH 7.254↓、 PCO2 75.8mmHg↑ 、 HCO3﹣ 37.2mmol/L↑ ● PH7.254表明酸中毒，该患者患有COPD及PCO2浓度升高，可以判断是慢性呼吸性酸中毒。 ●根据单纯性酸碱平衡紊乱的代偿公式，慢性呼吸性酸中毒：Δ[HCO3﹣] ↑=0.35×ΔPaCO2±3。PaCO2每升高1mmHg, [HCO3﹣]升高0.35mmol/L。 患者ΔPaCO2=75.8-40=35.8mmol/L（40为PaCO2的正常平均值），Δ[HCO3﹣] ↑=0.35×35.8±3=12.53±3 mmol/L。 患者若是单纯性呼酸，其[HCO3﹣]应为24+12.53±3=39.53~33.53 mmol/L。（24为[HCO3﹣]的正常平均值）。 该患者的[HCO3﹣]=为37.2mmol/L，在代偿预计值内，表明患者是慢性呼吸性酸中毒。 2.典型肺心病心电图和胸片特征？ 心电图：①额面平均电轴≧﹢90°②V1:R/S≧1 ③重度顺钟向转位（V5 R/S≦1） ④R v1+Sv5≥1.05mV ⑤Avr: R/S或R/Q≧1 ⑥肺性P波 ⑦V1~v3呈QS、Qr或qr。 胸片特征：①右下肺动脉干扩张，其横径≧15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≧1.07②肺动脉段明显突出或其高度≧3mm ③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≧7mm ⑤右心室增大 3.为什么Ⅱ型呼衰的患者需要低流量吸氧？ ●Ⅱ型呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmhg，同时伴PaCO250mmHg，低氧血症和高碳酸血症并存。当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。 ● Ⅱ型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，甚至抑制呼吸中枢。如果给予高流量吸氧，去除原来存在的低氧刺激，而产生呼吸停止。 ● Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过30％，并控制流速，使PaCO2上升到50~60mmHg即可。氧疗吸入低于30%的氧，可以避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症使病情加重。 病例讨论 诊断及诊断依据 鉴别诊断 辅助检查 治疗原则 诊断 1.肺心病失代偿期 2.慢性阻塞性肺疾病 3.肺性脑病 4.社区获得性肺炎 5.呼吸性酸中毒 6.哮喘？ 7.室上性行动过速 8.肾功能下降 诊断依据 1.肺心病失代偿期 ●体征：咳嗽、咳痰，伴胸闷，气喘，晨起头痛，夜间失眠，白天嗜睡，双下肢浮肿，高碳酸血症，唇甲轻度发绀，双眼球结膜明显充血、水肿，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性心率140次/分，律不齐，P2A2。 ●生化检查：PaCO2：75mmHg，PaO2:48mmHg，HCO3?：38.2mmol/L，ABE：10.0mmol/L，A-HBDH：267U/L ●胸片：（1）右下肺动脉增宽（2.2cm） ●心电图：（1）室上性心动过速 （2）肺性P波 （3）电轴右偏 2.慢性阻塞性肺疾病 咳嗽、咳痰，伴胸闷，气喘，桶状胸，双侧呼吸运动减弱，双侧触觉语颤对称减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱，呼气相延长，双中下肺闻中、小水泡音。PaCO2：75mmHg,PaO2:48mmHg，HCO3?：38.2mmol/L，ABE：10.0mmol/L。吸烟40多年，20支/日。 3.肺性脑病 晨起头痛，白天嗜睡，夜间失眠，精神及睡眠欠佳，PaCO2：75mmHg,PaO2:48mmHg，HCO3?：38.2mmol/L， ABE：10.0mmol/L。 4.社区获得性肺炎 咳嗽、咳痰，伴胸闷，双中下肺闻中、小水泡音，N88%，L45%，M36%，胸片：（2）双肺纹理增多紊乱，（3）左肋膈角处少量积液，（4）左下肺感染 5.呼吸性酸中毒 PaCO2：75mmHg，HCO3?：38.2mmol/L，ABE：10.0mmol/L 6.哮喘？ 双肺可闻哮鸣音，20年前反复出现咳嗽、咳痰，伴胸闷、气喘，平喘治疗后，症状可缓解。 鉴别诊断 1、急性左心衰 支持点：气促，双中下肺可闻及中小水泡音。 不支持点：无高血压病史、心绞痛及心肌梗塞病史，无端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，心脏听诊未及左心扩大体征，以体循环淤血为主。胸片未见肺淤血。 结论：结合病史、症状、体征及辅助检查可予排除。 2、支气管扩张症 支持点：慢性