青光眼 黄圣松.ppt

二.原发性慢性闭角型青光眼 发病机理与急性相似 多数无急性眼压升高的症状 眼前段改变∶浅前房、窄房角 进行性眼压升高、房角粘连闭合、视野和视神经损害 慢慢地无痛地失明 三.原发性开角型青光眼 (一)病因及机制 1、小梁网及 Schlemm氏管功能缺陷有关 2、遗传因素: TIGR基因突变、多基因遗传 (二)临床表现 ⒈症状： 发病隐蔽，多无自觉症状 ⒉眼压：早期眼压波动大， 中～晚 期眼压持续升高 3.房角为宽角 临床表现 4.眼底改变 ⑴视盘凹陷增大（C/D） 正常人0.3 异常0.6或双眼之差0.2 ⑵视网膜神经纤维层缺损 局限性：裂隙状、楔状缺损 弥漫性：稀疏变薄、弥漫性萎缩 临床表现 视盘凹陷扩大、加深 视盘上下盘沿变窄 双眼视杯不对称 视盘上或旁浅层出血 视网膜神经纤维层缺损 5.视野改变 早 期：旁中心暗点、鼻侧阶梯 状暗点或颞侧楔状缺损 发展期：弓状暗点、环状暗点， 鼻侧视野缺损 晚 期：管状视野，颞侧视岛 临床表现 原发开角型青光眼的诊断 ⒈早期诊断，对可疑者应青排： ⑴杯/盘大 ⑵对侧眼为原发开角型青光眼 ⑶有原发开角型青光眼家族史 ⑷用激素后眼压升高 ⑸高眼压症 ⑹高度近视 ⑺视网膜中央静脉阻塞 ⒉诊断依据： ⑴眼压≥21mmHg ⑵青光眼性视野缺损 ⑶青光眼性视乳头凹陷 ⑷视网膜神经纤维层缺损 ⑸前房角为开角 原发开角型青光眼的诊断 四.青光眼的治疗 青光眼治疗的目标: 1.眼压控制在安全水平（控制眼压） 2.视功能好转或稳定（视神经保护） 青光眼治疗---控制眼压 眼压升高是青光眼的主要临床特征，降低眼压是青光眼治疗的重点， 如何降低眼压？ 1、减少房水生成：药物、手术 2、促进房水排出：药物、手术 葡萄膜炎继发青光眼 晶状体膨胀继发青光眼 晶状体溶解性青光眼 外伤性青光眼 正常下方房角 外伤后房角后退性青光眼 上方后退的房角 新生血管性青光眼 婴幼儿型青光眼 畏光、流泪和眼睑痉挛 角膜增大 婴幼儿型青光眼 婴幼儿型青光眼 角膜混浊 婴幼儿型青光眼 眼内压增高 眼轴增长，轴性近视 视乳头凹陷增大 谢 谢！ * 青 光 眼（Glaucoma)中山大学 中山眼科中心 黄圣松 了解青光眼的重要性 青光眼是第二位致盲眼病 全球约9100万青光眼患者，发病率 0.21～ 1.64% 中国青光眼患者1500万，190万单眼盲， 75万双眼盲 青光眼早期诊断和治疗可以降低致盲率 什么是青光眼？ 眼压高 ？ 眼胀、眼痛？ 与青光眼有关的一些概念 眼内压 概念：眼球内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压 的作用：维持正常视功能 正常人群的眼压分布 正常人群的平均眼压： 16mmHg 正常值：10～21mmHg 决定眼压的主要因素 问题：影响眼压的主要因素？ 眼球容量是固定的，因此眼内容物的改变必然伴随眼压的变化 眼内容物： 晶状体、玻璃体、眼内血流量、 房水 正常的房水循环途径： 睫状体上皮分泌 →后房→ 前房→ 前房角（小梁网） →Schlemm 氏管 → 房水静脉 → 睫状前静脉 问题： 循环途径 　 结果？ 房水产生与排出的平衡 睫状突生成房水的速率 房水排出速率： a.房水通过小梁网流出的阻力 b.上巩膜静脉压 ＝眼压升高！ 病理性高眼压 眼压21mmHg（2.79KPa) 两眼眼压相差5mmHg(0.665Kpa) 24小时眼压差8mmHg(1.064KPa) 青光眼的定义 病理性高眼压导致特征性视神经损害和视野缺损的一组眼病和临床症候群。 （青光眼与白内障患者走路神态） 青光眼的主要临床体征 眼压升高、视野缺损、视乳头凹陷和视神经萎缩 青光眼的分类 ㈠原发性青光眼 ⒈原发性闭角型青光眼 ⑴急性闭角型青光眼