组织的损伤与适应.ppt

 1．细胞膜破坏 影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能 2．活性氧类物质（AOS）的损伤 自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 细胞损伤的基本环节 病理性钙化 病理性色素沉着 粘液样变 玻璃样变 脂肪变 细胞水肿 冰冻切片脂肪变性的心肌用锇酸染色，染成黑色呈串珠状成排排列，与正常心肌相间排列。 ③后果:引起器官功能降低 病因消除后可以恢复 病因持续或进一步发展， 可引起细胞坏死 标本为肺脏断面。切面胸膜显著增厚，呈灰白色半透明，似毛玻璃状，质地致密。胸膜下肺组织呈萎缩状态（黑色区域）。 低倍镜见皮下纤维组织增生，排列紊乱，纤维细胞少，胶原纤维增多变粗并且互相融合失去纤维性，排列成均质的梁状或片状，染成深粉红色的纤维即玻璃样变性。 尸检病例讨论 ????男尸，65岁。????现病史：死者生前患高血压二十多年，常头痛、头晕；血压波动在24.1kpa/13.2—27.2kpa/14.4kpa。半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近—个月右足剧痛，感觉渐消失，皮肤发黑，逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 ???? 尸检所见：??????老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主A，下肢A及冠状A等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A及足背A管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A及胫前A有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。???? 讨论：????1．有哪些病变???? 2．右足发黑坏死的原因么？??? ? 3．左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因、类型是什么？? 4．死亡原因是什么？ 坏疽(gangrene) 组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。 重 合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染 坏死组织内含气，有奇臭 肌肉 较深的开放性创伤 气性坏疽 重 重 肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多 子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等 动脉、静脉 均阻塞 湿性坏疽 轻 轻 干燥、皱缩、黑色（Fe2+和和H2S结合形成硫化铁）分界清楚、水分少 四肢等 动脉阻塞、 静脉通畅 干性坏疽 全身中 毒症状 腐败菌 感染 肉眼病变 常见部位 发生条件 表 三 类 坏 疽 的 特 点 3）坏死的结局： 坏死细胞自溶 溶解吸收 分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化(organization)；包裹：如坏死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为包裹（encapsulation） 。 钙化：为营养不良性钙化 2）凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。 引起周围组织炎症反应和修复再生 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 周围反应 DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状 早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 生化特征 细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 形态特征 多为连续的大片细胞 多为散在的单个细胞 死亡范围 病理性刺激因子诱导发生 生理性刺激因子可诱导发生 诱因 意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性） 基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性） 机制 坏死 凋亡 凋亡与坏死的比较 Anthracosis (deposition of carbon) in the lung Anthracotic pigment in macrophages in a hilar lymph node ⑴含铁血黄素（hemosiderin) 巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。 光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。 意义：陈旧性出血 内源性色素沉着 Hemosidersin is stained blue by Prussian