急性肾功能不全【精品-ppt】.pptx

第十六章 肾功能不全;（一）肾前因素;(二)肾性因素 包括肾本身的-些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起 的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。 1、 广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮(SLE) o 2、 急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素； 3、 体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。 4、 异型输血：血红蛋白性肾病 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的， 属于器质性肾功能衰竭。;（三）;急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型, 即少尿型和非少尿型。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过 1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。急性肾小管坏死（ATN） 临床表现：少尿，无尿。 24h尿量＜ 400ml为少尿 24h尿量＜100ml为无尿 由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。;2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后, 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制：;3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。;10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调 便不能维持，RBF和GFR就会降低。;Kf;(2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR,甚至在RBF正常的情;②肾内RAS激活 1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。;③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA? 减少。;(3)血液流变学的变化 ①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高 的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的;③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在； 血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些 变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。 2、肾小管阻塞的损伤作用 在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。 磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎 片，???红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔， 从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生 少尿。;3、肾小管原尿反流 ARI时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断 裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管 周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压，（ 血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环。 1 （三）少尿期的代谢紊乱 I 1、氮质血症 常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标 ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于j 原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋 白氮增高，发生氮质血症。 J BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。 15 !;2、代谢性酸中毒;（四）肾细织细胞损伤及其机制 肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构 的紊乱是ARI和GFR持续降低的基本机制。;②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有 肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于 肾中毒的病例。;19;③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾 小球超滤系数（kf）使GFR降低。 肾小球的超滤系数（kf）代表肾小球的通透能力。它 于肾小球毛细血管对水的通透性（LP）和肾小球毛细血 管的总面积（A）有关。;m;2、肾组织细胞损伤的机制 (1) ATP产生减少：缺血时可因缺氧及代谢底物缺乏而 导致ATP产生减少。缺血及中毒引起线粒体功能障碍也可导 致ATP生成障碍。;@Ca2+—ATP酶活性减弱：Ca2+—ATP酶活性减弱，使;（2）自由基产生增多与清除减少 肾缺血与缺血后再灌流均可使自由基产生增加。由于缺 血引起内源性自由基清除系统的代谢底物如GSH、SOD 等缺乏而使自由基的清除也减少，组织与细胞内自由基增 加。此外有些肾毒物亦可促进自由基的产生； 肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自 由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞受损。;(3)还原型谷光甘肽(GSH)减少： 肾缺血及肾中毒时，肾组织中的GSH显著减少，使细胞抗氧 化与过氧化的能力减弱，从而细胞膜的稳定性明显降低细胞 更易受损。 GSH减少的作用机制： ① 清除自由基减少。 ② GSH减少时，细胞膜蛋白质的蔬基与二硫化物比例 失调将严重妨碍膜的功能。 ③ 当GSH减少时，磷脂酶可被激活，从而破坏细胞膜;AA;三、非少尿型急