心源性休克时血管活性药物的应用.pptx

心源性休克时血管活性药物的应用 目 录1心源性休克的药物治疗2多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制Contents3多巴胺 vs 去甲肾上腺素4总结精品资料你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”药理作用多巴胺 vs去甲肾上腺素总 结心源性休克心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重急性周围循环衰竭的一组综合征，被视作心脏功能衰竭的终末状态。流行病学急性ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）等心肌急性、广泛损害是引起心源性休克的最常见病因。据报道在STEMI患者中，心源性休克的发生率为5％～8％，其他病因还包括心包填塞、急性肺栓塞、瓣膜病等。血管活性药物血管活性药物是维持心源性休克患者血流动力学稳定，保障组织器官灌注的有效手段，其机制主要包括正性肌力作用和缩血管效应，理想的血管活性药物应能迅速提升血压，改善重要脏器灌注，纠正组织缺氧，防止MODS发生或进展。血管活性药物血管活性药物多巴胺和去甲肾上腺素都是常用于低血压状态和心源性休克的药物，但二者的优劣之争多年来经久不息。事实上，多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物。 目 录1心源性休克的药物治疗2多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制Contents3多巴胺 vs 去甲肾上腺素4总结药物治疗多巴胺 vs 去甲肾上腺素总 结小剂量[3～5 μg/（kg·min）]主要兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量进而增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋心肌β受体，起到正性肌力作用，从而维持血压水平，改善心脏功能；大剂量[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占据主要地位，引起体循环和内脏血管床动、静脉强烈收缩，全身血管阻力增高，甚至出现微循环障碍多巴胺多巴胺是去甲肾上腺素的前体形式药理作用相对复杂，对心血管系统的作用呈剂量依赖性。治疗心源性休克，多巴胺剂量一般不宜过大去甲肾上腺素去甲肾上腺素收缩血管的作用非常显著，外渗时易发生局部组织坏死，因此临床上一般采用静脉滴注给药，药物进入循环后被迅速摄取、代谢并起效，停止滴注后药效维持1～2分钟常用剂量为0.02～0.1μg/（kg·min），临床应用过程中可按需调节滴速。药用的去甲肾上腺素是人工合成品，旧称“正肾” 。该药通过强大的α1、α2受体激动作用以及较弱的β1受体激动作用发挥药理效应，对β2受体的作用几乎可以忽略。 目 录1心源性休克的药物治疗2多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制Contents3多巴胺 vs 去甲肾上腺素4总结药物治疗多巴胺 vs 去甲肾上腺素总 结1679名休克患者随机分组多巴胺组（不高于20 μg/(kg·min)）去甲肾上腺素组（不高于0.19 μg/(kg·min)）两组之间28天死亡率没有显著差异(多巴胺 vs 去甲肾上腺素52.5% vs 48.5%，OR 1.17,95%CI 0.97～1.42,p=0.10)亚组分析显示多巴胺与心源性休克组患者的28天死亡率增加相关，而且多巴胺治疗组患者的房颤、室速等心律失常事件多于去甲肾上腺素治疗组1679名休克患者随机分组多巴胺组（不高于20 μg/(kg·min)）去甲肾上腺素组（不高于0.19 μg/(kg·min)）结论： 在使用多巴胺与去甲肾上腺素抗休克治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但多巴胺与不良事件数较多相关。2016年ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南引用了该试验的结论，尽管对于二者的推荐力度相同，但却明确将去甲肾上腺素放在了优先的地位血管收缩药物： 应用了正性肌力药物仍然存在低血压的心源性休克患者，可给予去甲肾上腺素增加血压和重要器官灌注，然而这可能将以增加左室后负荷为代价。心源性休克亚组（135例:145例）1679名休克患者多巴胺组（不高于20 μg/(kg·min)）随机分组去甲肾上腺素组（不高于0.19 μg/(kg·min)）结论： 在使用多巴胺与去甲肾上腺素抗休克治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但多巴胺与不良事件数较多相关。药物治疗多巴胺 vs 去甲肾上腺素总 结去甲肾上腺素近年来的研究表明去甲肾上腺素对于肾功能的影响并不如想象中可怕，大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药在升压的同时确实会增加血管阻力，减少组织灌注，然而在那些血管扩张的休克状态下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压