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该患儿感染高危因素:
1,早产(孕34周)、
2, 胎膜早 破(三天)、
3,有创操作(气管插管);新生儿脓毒血症是指病原体(主要指细菌)
侵入新生儿血液循环,并在其中生长繁
殖,产生毒素而造成全身性反应。 ;新生儿脓毒症是一种重症感染性疾病,特
别是早产儿,发病率及病死率均较高,若
不能早期诊治,病情常急剧恶化,是新生
儿期死亡的重要原因之一。由于其发病隐
匿,临床表现无特异性,早期诊断较为困
难。 ;早产儿感染发生率高;早产儿感染发生率;VLBW/ELBW感染;易感的内在因素;生物屏障;易感的外在因素;临床诊疗措施;静脉内置管;全胃肠外营养(TPN);机械通气;VLBW 机械通气与败血症;药 物;抗生素的应用及应用时间是导致早产儿血流感染的重要危险因素
长期应用三代头孢菌素使超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染的风险明显增加
长时间用广谱抗生素与院内真菌感染密切相关
;肾上腺皮质激素:免疫抑制作用
H2受体阻滞剂:抑制胃酸,与细菌和真菌的感染和定植相关
;环境因素;洗手的依从性;根据发病日龄;病因及病原学构成 ;病原学构成;早产儿严重感染的危害;早期诊断、及时处置很关键;早期临床表现:;
一,心率增快 :
(3),新生儿脓毒血症易引起循环障碍,表现为感染性休克,在早期为代偿期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,加上内毒素本身的拟交感神经作用,可致心率增快
2019年美国危重医学会发布的小儿感染性休克诊疗指南指出小儿发热、心动过速、血管扩张是感染时共有的炎症反应三联症。早产儿多有心电监护,详细观察容易发现。 ;
一,心率增快 :
国内资料显示:50%脓毒血症早产儿以心率增快为首发表现,超过2/3的患儿病程中出现过心率增快,其灵敏度为72.1%,且体温升高患儿也伴有心率增快,因此对于较原基础心率增快的患儿应高度重视,不能因为其常见而忽略潜在的危险。 ;(二)体温异常:
当机体发生感染时,病原的代谢产物或其
内外毒素刺激宿主细胞分泌各种炎性介
质,如IL-1、IL-6、TNF、干扰素等作用于
机体的血细胞和单核巨噬细胞系统,释放
内源性致热原,作用于下丘脑前部的体温
调节中枢,使产热大于散热,导致病理性
的体温升高。 ;(二)体温异常:
但是新生儿,特别是早产儿,由于体温中枢发育不完善,相对表面积大,易于散热,感染易导致循环不良等因素,不一定会出现传统意义上的发热,有些仅表现为较基础的体温上升一定幅度。体温不升在临床上并不常见,可能由于早产儿大多在暖箱中的缘故。 ;(二)体温异常:
要注意体温的变化,较患儿原体温基线上升1度,24h内反复≥2次 ,应当警惕感染的可能。如果患儿出现持续或反复的体温升高,要高度怀疑感染,并积极处理 ;(三)血糖波动
新生儿脓毒血症还易出现血糖波动,这是因为感染时糖的代谢率增加,平均葡萄糖的消耗率约是健康儿童的3倍,糖的摄入减少,糖原异生的功能不足,肝糖原的储存不足,所以易并发低血糖。;(三)血糖波动
另外,新生儿在严重感染应激条件下,由于儿茶酚胺分秘增加促使糖原分解加快,糖原异生作用加强,血中高血糖素、皮质醇分泌增加,也易发生高血糖。
血糖波动的影响因素较多,特别是输糖波度、速度及餐后等,但其灵敏度较高,一旦出现,要引起重视,注意除外有无感染因素。
;CRP测定
CRP因敏感度高,测定方法简单、经济,目前广泛应用,具有很好的指导意义,但也要注意弃特异性不强的问题,即使不合并感染的健康新生儿,也可因分娩过程的应激反应造成CRP等急性时相蛋白增高。 ;降钙素原(PCT)测定
降钙素原(PCT)测定对于诊断脓毒血症是有很高的早期诊断价值,对于新生儿,PCT不受母体水平和窒息缺氧损伤而引起的急性炎性反应的影响,仅与自身细菌感染严重程序有关;降钙素原(PCT)测定
PCT临界值时,诊断新生儿脓毒血症较常规实验室指示有更好的敏感情和特异性,对评估疗效和预后也有重要价值。Gui-bourdenche等研究发现PCT在新生儿出生24h内生理性升高,在细菌感染中明显升高,诊断脓毒血症最佳预测值为PCT2.5。脓毒血症患儿PCT阳性率高达90.4%,其中PCT≥2.5 88.5%。;CD64
CD64是IgG Fc片段受体,细菌感染时,受到细菌细胞壁的脂多糖和粒细胞集落刺激因子、干扰素等因子刺激,可使其在中性粒细胞表面大量表达,在中性粒细胞吞噬和杀菌中起重要作用,对诊断新生儿脓毒血症有较高的敏感度和特异度。CD64阳性率高达95.1% 。;小 结; 谢 谢;;演讲完毕 谢谢下载
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