子痫前期丝和免疫.ppt

林其德，等.正常孕妇及妊高征患者T淋巴细胞亚群及T抑制细胞功能的变化.中华妇产科杂志，1990,25:275;自身抗体(AT1-AA)抗血管紧张素-Ⅱ1型受体与子痫前期;子痫前期与AT1-AA;高血压动物模型与AT1-AA;1、近12年来，一些研究报道，子痫前期妇女存在自身抗体，称为AT1-AAs，它结合并激活血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使心肌细胞收缩节律增快,刺激一些细胞类型，包括VSMCS和滋养细胞的NADHP氧化酶合成增加,导致活性氧（ROS）增加，和氧化损伤。引起血管平滑肌细胞和单核细胞组织因子合成增加。最后导致子痫前期常??的一种高凝状态。这些自身抗体也可刺激胎盘sFlt-1和sEng产生增加，这些抗血管生成的因素增加，导致血管和肾脏的病理。 2、肾小球膜和滋养细胞上AT1受体激活导致血浆素原激活剂抑制因子1合成和分泌增加，造成子痫前期高凝状态。 大量证据证明， AT1-AAs激活一系列细胞上AT1受体，引起 相应生物学反应，最后导致子痫前期病理生理。 ;;实验性免疫学治疗; 谢谢;;Dahlia Raymond et al，A Critical Review of Early-Onset and Late-Onset Preeclampsia. Obstetrical and Gynecological Survey,2019(8):497-506;（七）适时终止妊娠;