室性心律失常的治疗对策.ppt

（3）ECGQTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，Tu融合；Tdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/振幅交替第31页,共50页，2024年2月25日，星期天（4）治疗Tdp发作期1)电转复/心脏临时起搏2)静脉给药：美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟利多卡因50mg/次/5分钟GIKMgivgtt第32页,共50页，2024年2月25日，星期天预防复发首选β-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。左侧交感神经切除术（LCSD）——解除心室肌神经支配心脏起搏/ICD——LCSD和β-Block仍不能控制者第33页,共50页，2024年2月25日，星期天2．长间歇依赖型（后天性，继发性）

第34页,共50页，2024年2月25日，星期天（1）病因

1）药源性抗心律失常药:ⅠA（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺）ⅠB（茚满丙二胺，美西律）ⅠC（英卡胺，氟卡胺）Ⅲ类（胺碘酮，索他洛尔）Ⅳ类（苄丙洛Bepridil）第35页,共50页，2024年2月25日，星期天抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾血管扩张药：心可定，利多氯嗪中毒：砷，有机磷，钾第36页,共50页，2024年2月25日，星期天2）电解质紊乱3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤5）低温，甲低第37页,共50页，2024年2月25日，星期天（2）机制上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常——Tdp具有明显的频率依赖性第38页,共50页，2024年2月25日，星期天（3）治疗去除诱因纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡电转复/心脏临时起搏异丙肾上腺素静滴，使HR维持在90-100bpm密切观察下，可试用β-Block，苯妥英钠以改善复极第39页,共50页，2024年2月25日，星期天3．短联律间期PVT

恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关第40页,共50页，2024年2月25日，星期天（1）机制肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT第41页,共50页，2024年2月25日，星期天（2）临床无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(＜280-320ms)并诱发PVT第42页,共50页，2024年2月25日，星期天（3）治疗电转复/ICD药物：首选β-Block，其次CCB，胺碘酮第43页,共50页，2024年2月25日，星期天4．冠心病伴短联律间期PVT

（1）临床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；Ⅰ类药无效，CCB有良效（2）机制：触发活动（3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，β-Block不宜作RFCA第44页,共50页，2024年2月25日，星期天五、心衰伴室性心律失常（VA）

CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死第45页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）CHF伴发VA的机制

CHF患者交感神经和神经体液因素（肾素-血管紧张素系统）过度激化，导致心肌组织电重构和组织重构电重构：ERP↑，QTd↑，传导速度↓，频率自适应性↓，主要与细胞内钙超载致Ca++、K+mRNA表达下调有关第46页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）CHF伴发VA治疗的基本认识

*抗VA药物不作为CHF的常规用药（即不预防性用药）*VA控制，不等于能降低死亡率*AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才应用药物控制第47页,共50页，2024年2月25日，星期天（三）循证医学资料

*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比对照组↑，提前终止*SPAF：一类药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺），死亡率增加2.8倍*ESVEM：三类药（索他洛尔），优于一类药，但血液动力学不良反应多第48页,共50页，2024年2月25日，星期天*GESICA:胺碘酮，一级预防试验，胺碘酮降低死亡率28%，降低猝死率27%*CHF-STAT:胺碘酮一级预防，结果中性*ATMA荟萃分析:胺碘酮降低死亡率1