室内差异性传导.ppt

感谢大家观看第32页,共32页，2024年2月25日，星期天关于室内差异性传导室内差异传导概念当窦性或室上性激动通过抵达心室，此时心室内传导组织尚未完全恢复应激与传导功能，因而传导径路发生异常，使心室除极过程有所改变，以致在心电图上出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异传导。实际上心室内差异性传导也是一种干扰现象。第2页,共32页，2024年2月25日，星期天室内差异传导由于左束支的应激性比右束支恢复快，激动先沿左束支下传并兴奋左心室，然后再激动右心室，所以心室内差异性传导多呈右束支传导阻滞图形。心室内差异性传导极易误以为室性早博，二者临床意义不同，必须加以鉴别。第3页,共32页，2024年2月25日，星期天室内差异性传导分类可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。第4页,共32页，2024年2月25日，星期天室内差异性传导分类非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。第5页,共32页，2024年2月25日，星期天时相性差传--发生机制1.3相阻滞?3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。第6页,共32页，2024年2月25日，星期天时相性差传--发生机制2.双侧束支和分支不应期不一致正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。第7页,共32页，2024年2月25日，星期天时相性差传--发生机制3.长－短周期顺序（Ashman现象）?心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。第8页,共32页，2024年2月25日，星期天时相性差传--发生机制4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传）心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。第9页,共32页，2024年2月25日，星期天非时相性差传--发生机制4相阻滞长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。第10页,共32页，2024年2月25日，星期天房颤时差传发生机制当心房颤动时，由于R-R间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的R-R间期后的心搏不应期长，在短的R-R间期后的心搏不应期短，当长R-R间期后出现短的R-R间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。第11页,共32页，2024年2月25日，星期天时相性差传--ECG表现时相性室内差传属于3相阻滞，为快频率依赖性，其心电图基本特征如下：?1.三相波?当室内差