颅内压增高-5.pptVIP

颅 内 压 增 高 颅内压的概念 颅内压正常值 颅内压的调节 颅内压的病理生理 颅内容积代偿 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 维持脑血流量的衡定 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应) 颅内压增高 颅内压增高的原因 颅内压增高的类型 急性与慢性颅内压增高的特点 颅内压增高的病理生理 解剖学基础 图示 小脑幕裂孔解剖图示 枕骨大孔解剖图示 解剖学基础 图示 枕骨大孔 枕骨大孔 大脑镰 小脑幕裂孔 概述 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝（Brain herniation）。 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。 Dr Brainnet Dr Brainnet Increased Intracranial Pressure 陕 西 中 医 学 院 附 属 医 院 神 经 外 科 赵 晓 平 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。 颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5% 成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。 1．颅内静脉血加快排挤到颅外 2．增减脑脊液量 ，脑脊液的总量约占颅腔 总体积的10％，是颅内压的调节主要方 式 3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而 吸收 颅内容积代偿 (8-10%) 颅内容积/压力曲线 脑血流量调节代偿 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应) 能力约8-10% 颅内容积/压力曲线 1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 临界点 1965年Langfitt用狗做实验 ICP↑→ CPP↓→ CBF↓→脑缺氧 → PCO2↑→ 脑血管扩张 → CVR↓→ CPP↑→ CBF↑ (1) PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa), CBF±10% (2) P02< 60mmHg(8KPa), CBF减少10% (3) P02> 60mmHg(8KPa), CBF增加10% BP↑ --- 全身周围血管收缩 P ↓慢 --- 心搏出量↑ R ↓深慢 --- 肺泡02-CO2充分交换  “二慢一高” Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。 定义：颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa (200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。 2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。 3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高 明显 无 视乳头水肿 不明显 明显 生命体征改变 相对稳定 出现早 症状和体征 脑瘤、脑脓肿、脑积水 多见脑外伤、脑出血 病因 发病缓慢 发病急，1-3 天内 发病 慢性颅内压增高 急性颅内压增高 类型 （一）影响颅内压增高的因素 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。 2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度。 5.全身情况：严重的尿毒