感染性心内膜炎超声诊断与临床话意义课件.ppt

感染性心内膜炎超声诊断与临床意义江苏盛泽医院 超声科 y 定 义 感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。 微生物感染心内膜面，伴赘生物形成。 ★ 特征性损伤---赘生物（vegetation） ★ 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 超声心动图在赘生物的诊断上具有准确，无创，可连续检查等优点。 分 类 病因：细菌性，霉菌性，衣原体性， 立克次体性，病毒性 病程：急性感染性心内膜炎 (AIE) 亚急性感染性心内膜炎 (SIE) ★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE) ★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE) ★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE) IE发病机制 （一）血流动力学因素 器质性心脏病： 心瓣膜病：二尖瓣及主动脉瓣 先心：：VSD，PDA等 赘生物形成常在低压腔一侧 压差小时、血流缓慢时少见（如房颤，心衰） IE发病机制 （二）非细菌性血栓性心内膜炎 是细菌定居瓣膜表面的重要因素： 心内膜内皮受损 胶原纤维暴露 血小板微血栓、纤维蛋白沉着 非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘生物） 常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区 IE发病机制 （三）暂时性菌血症 循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，IE即可发生 口腔创伤—草绿色链球菌 消化道和泌尿道创伤—肠球菌和G- 皮肤和远离心脏部位感染—葡萄球菌 IE发病机制 （四）细菌感染无菌性赘生物 此取决于 1）菌血症频度和细菌的数量 2）细菌的粘附能力 病 理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落导致栓塞 血源性播散 转移性脓肿 激活免疫系统 引起： 1)脾大 2)肾小球肾炎 3)关节炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎 临床表现 一、症状：发热、寒战、出汗、厌食、疼痛、心力衰竭等。 二、体征：心脏杂音。 周围体征：瘀点（病程长者较多见）、甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janaway损害 脾肿大 贫血：感染抑制骨髓 近30年来随着医学发展，抗生素广泛应用和病原微生物的变化，临床表现变得不典型 周围体征 并发症 心脏：心力衰竭、心肌脓肿、心肌梗死、心包炎、心肌炎。 动脉栓塞：左侧IE-体循环，右侧IE-肺循环 细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、肢体 转移性脓肿：肝、脾、骨骼、神经系统 神经系统：脑栓塞、脑动脉瘤、脑出血、脑脓肿等 肾脏：肾栓塞和肾梗死，肾炎，肾脓肿 实验室检查 血常规：贫血、白细胞升高 尿常规：血尿、蛋白尿、红细胞管型 血沉：常加快 免疫学检查 血培养 X线和CT检查：了解肺部情况、细菌性动脉瘤和脑部病变 心电图：了解心律失常 超声心动图：赘生物的大小、部位，心脏的形态、结构 超声病例 2009年7月至2010年6月，以持续发烧，胸闷等症状就诊，经我院心超检查为感染性心内膜炎的患者3例，男2例，女1例，年龄为35-48岁。3例中持续发烧两例，一例继往有发烧史。 检查方法 飞利浦IU22及西门子S2000彩色超声诊断仪。 左侧卧位及仰卧位。 每个病人心超检查全部以24切面（包括二维，彩色，频谱，DTI）的标准化流程检查。 发现异常区通过旋转探头，放大图像观察病变的位置，起源，大小，形态，回声。 彩色多普勒血流成像（CDFI）显示病变附近血流变化。 病例1 例1 男，48岁。因胸闷，活动后加剧一周来院检查，听诊闻及舒张期杂音。近期无发烧。 主动脉无冠瓣呈囊袋样 舒张期主动脉瓣重度反流 四腔心切面主动脉瓣 超声诊断 超声检查：左房左室增大，左室明显增大，主动脉瓣见囊袋样结构，收缩期进入主动脉内，舒张期退入左室内，彩色多普勒舒张期主动脉瓣重度反流。 超声诊断：主动脉瓣病变：考虑主动脉脱垂，先天性四叶式主动脉畸形伴一叶发育不良，主动脉瓣脓肿。 外院手术后病理结果为：感染性心内膜炎，主动脉瓣无冠瓣下脓肿。 手术后图像 病例2 例2 女，48岁。有两次安装心脏起搏器史，因安装起搏器处皮下红肿疼痛伴高烧来院就诊。 右房内导丝上见数个赘生物 赘生物 超声诊断 超声检查：右房内导丝上见数个团状稍强回声，导丝毛糙。 超声诊断：导丝上赘生物形成。 胸部CTA显示右下肺栓塞。 血培养阳性。 临床诊