《本科痛风》-精选·课件设计.ppt

[教学目标、重难点] 掌握： 1．痛风不同时期的临床表现特点和肾脏损害的表现。 2．痛风的诊断和鉴别诊断。 3．痛风的治疗：一般处理，急性关节炎期的处理，间歇期和慢性关节炎期处理。 重点：痛风的临床表现特点和治疗。 难点：痛风的诊断和鉴别诊断。 痛风（gout）是体内嘌呤代谢障碍所引起的代谢性疾病。临床谱宽，包括：高尿酸血症（hyperuricemia）、急性关节炎、痛风石、尿酸性肾病，尿路结石、慢性关节炎及关节畸形。 高尿酸血症出现上述表现——痛风 分类 原发性高尿酸血症和痛风 由内在性缺陷所致 继发性高尿酸血症和痛风 由系统性疾病或药物所致 1. 人体尿酸有两个来源： A.内源性: 由体内合成或核酸分解, 约占总尿酸80 % B.外源性: 嘌呤或核蛋白食物分解,约占总尿酸 20 %。 2 .尿酸的排泄与分解　 正常人每天产生750 mg ,排出500～1000 mg。 70 %经肾脏、30 %经胆、肠排泄 24 h 排泄少于600 mg为尿酸排泄不良 二、病因和发病机制 （一）原发性高尿酸血症 1、尿酸排泄减少 占90% 肾小球滤过↓ 肾小管重吸收↑ 分泌↓ 多基因遗传缺陷 2、尿酸生成增多 仅占10% 先天性酶缺陷　有以下两种类型： 1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强， 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症 1、血液病：白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等及恶性肿瘤化疗和放疗后，细胞核溶解、破坏，核酸分解过多而使尿酸生成增加； 2.肾病：肾功能不全，肾移植术后、因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高； 3. 甲亢、甲旁亢等； 4.药物：如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、甘露醇、小剂量阿斯匹林(<300 mg) 、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、烟酸、部分泻药、非甾体消炎止痛药（急性期治疗药物）、环孢酶素等均可使肾小管的排泌功能降低 。 三、临床表现 原发性痛风： 45岁以上多见，中老年男性占95% , 女性多发于绝经期后 疾病过程可分为四个阶段： 无症状期--高尿酸血症 急性关节炎期 间歇期 慢性关节炎期 仅有血尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，有些终生不出现症状，称为无症状高尿酸血症， 只有在发生关节炎时才称为痛风。 最常见首发症状。 发病急，第一跖趾关节最常见，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。 通常在夜间因足痛而惊醒，呈“刀割样” 受累关节局部红肿、热、痛，活动受限，并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等 常见诱因：受寒、劳累、高嘌呤、蛋白饮食、酗酒（啤酒）、感染、创伤等。 少数患者终生仅只发作一次，也有间隔5-10年再发作者；一般6个月至2年内第二次发作为多。 通常病程越长，发作越多，病情也越重，并出现骨关节X线改变。 慢性痛风性关节炎： 尿酸在骨关节不断沉积，侵蚀骨质，使周围组织纤维化，致关节僵硬、畸形。 1. 痛风性肾病 尿酸盐在肾间质沉积所致。早期呈间歇性蛋白尿和镜下血尿。晚期肾衰竭。 关节症状不明显，易与肾小球肾炎和高血压肾病变混淆 2. 尿酸性肾石病 PH较低时尿酸盐转化为尿酸，易形成纯尿酸结石。较大结石可引起肾绞痛、血尿。 3.急性肾衰竭 由于大量尿酸盐结晶阻塞尿路。出现少尿、甚至无尿，氮质血症、代谢性酸中毒等表现 四、实验室和特殊检查 （一）血清尿酸测定　尿酸酶法， 男性：210-416 μmol/L(3.5-7.0mg/dl); 女性：150-357μmol/L(2.5-6.0mg/dl), 绝经后同男性。 由于血尿酸存在较大波动，急性期可因炎症因子的促尿酸排泄作用，血尿酸可以正常甚至偏低，应反复监测。 在限制嘌呤饮食5d后，尿尿酸仍超过3570 μmol(600mg)，提示尿酸生成增多,此型仅占少数。 (三)尿酸清除率 肾尿酸清除率＝尿尿酸/血尿酸×100% 尿肌酐/血肌酐 正常人肾尿酸清除率为5-10%。 如＜5%提示肾尿酸排泄减少。>10%为尿酸生成增多。其间为混合型。 (四)肾功能　 　慢性痛风患者应检查尿常规、血尿素氮、肌酐、生化，血气分析等。 (五)关节滑囊液检查－针吸细胞学 低倍镜：见大量长短不一棕黄色短刺状物,呈散在及秸杆垛样堆集; 高倍镜：见短刺状物，外形为针状、较为透亮的结晶 涂片经HE染色：见棕色针形尿酸盐结晶,呈平行或放射状堆集,如同剪下的碎发 组织学切片：呈异物肉芽肿改变。在异物巨细胞胞