腰椎间盘退行性病变的影像学评价.ppt

* 腰椎间盘退行性病变的影像学评价 腰椎间盘退行性病变的影像学评价腰椎间盘退行性病变的影像学评价 腰椎间盘退行性病变是脊柱外科疾病中发病率最高的疾病，也是骨科、影像科医师普遍关注的问题。由于椎间盘在解剖、生理上的复杂性，以往对其发病机制、临床和影像认识不无问题，随着影像技术日趋完善，CT、MRI影像学检查广泛应用，对其认识也不断深入，日臻完善。 第一页，共32页。 腰椎间盘退行性病变是脊柱外科疾病中发病率最高的疾病，也是骨科、影像科医师普遍关注的问题。由于椎间盘在解剖、生理上的复杂性，以往对其发病机制、临床和影像认识不无问题，随着影像技术日趋完善，CT、MRI影像学检查广泛应用，对其认识也不断深入，日臻完善。 第二页，共32页。 一、 一、腰椎间盘退行性病变的发病机制及其病理变化： 腰椎间盘由中央部分的髓核合周围的纤维环组成，在幼儿期髓核呈卵圆形，内含丰富的水份，无色透明与周围纤维分界清楚；10岁以后髓核由柔软，富弹性的胶状物质逐步过渡成含纤维软骨成份的成年型髓核，此时水份减少，弹性减低，提示退变开始；在老年期，髓核呈缺乏水份及弹性的葱皮样结构。正常纤维环为一完整的，排列紧密的纤维结构，内含丰富的胶原纤维，外周为sharpey氏纤维附着于相邻椎体软骨面和前、后纵韧带。在成年期，纤维内缘与髓核分界不清，纤维环内开始有裂隙产生，纤维环内裂是椎间盘退行性病变的象征。根据冰冻后切片及显微镜观察，纤维环裂隙可分为三种：① 同心圆状裂隙，裂隙为液体充填。② 放射状裂隙，常伴纤维环断裂，但sharpey氏纤维完整。③ 横行裂隙，纤维环和sharpey氏纤维均断裂，有时累及后纵韧带。 第三页，共32页。 第四页，共32页。 椎间盘血供 胎儿或幼儿期血管分别从脊柱前、后行向软骨椎体中心。每个动脉伴行两个静脉。出生两个月后这些血管逐渐闭合，不参与营养血供，使椎间盘成为无血供组织。营养供应主要依靠软骨终板本身半透明膜本身作用，进行营养代谢。 椎间盘的神经支配 窦椎神经支配椎间盘，或称脊膜支，有两个根，脑脊根起自脊神经或脊神经节，交感根起自临近脊神经节的后交通支或脊神经节。经椎间孔返回椎管，下行到硬膜外组织。窦神经上下分支相连，并可穿越中线与对侧相连，该神经受刺激可引起腰部及股后肌群反射性痉挛及腰腿痛。 第五页，共32页。 椎间盘中央出现小裂隙。 裂隙周围的基质变性和细胞消失 第六页，共32页。 纤维环 髓核 软骨终板 胶原纤维变性，周边出现裂隙 水90％ 70％ 蛋白多糖30％ 5％ 胶原30％ 60％ 退变、变薄、钙化、不完整 软骨囊性变，软骨细胞死亡 纤维环附着点松弛 蛋白多糖，胶原，水 90－95％ 椎间盘退变的过程和生物化学改变 第七页，共32页。 纤维环，髓核的自然退化，长期负重性损伤以及急慢性外力损伤所致的髓核成份，结构改变，纤维环松弛，纤维环内裂隙被认为是引起椎间盘退行性变、突出的主要原因。另外，椎间盘是三关节的一个组成部分，任一关节或临近骨质的病变或结构异常均影响椎间盘的正常结构、形态和功能。 第八页，共32页。 椎间盘纤维环内出现较大的裂隙 第九页，共32页。 椎间盘纤维环内出现较大的裂隙 第十页，共32页。 椎间盘突出的 病理解剖学表现 第十一页，共32页。 椎间盘纤维环撕裂病理与髓核造影 0期（正常) :髓核完整规则、圆形,纤维环无撕裂。 1期（内环内撕裂）:髓核形态尚规则,纤维环内环部分撕裂，造影剂局限于内环内。 2期（外环内撕裂）:髓核形态不完整,纤维环撕裂至外环的部分纤维。 3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。 第十二页，共32页。 0期（正常）髓核完整规则、圆形,纤维环无撕裂。 不同穿刺方向对髓核显示无影响 第十三页，共32页。 第十四页，共32页。 第十五页，共32页。 3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。 第十六页，共32页。 第十七页，共32页。 第十八页，共32页。 腰椎间盘退行性改变 纤维环裂隙 纤维环软化