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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床诊治进展 目录 TOC \o "1-9" \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床诊治进展 1 1 流行病学情况 2 2 易患因素 2 3 病因 2 4 发病机制 3 5 临床表现 3 6 诊断 4 7 治疗［6,8,9］ 4 文2：鼻腔扩容术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床疗效体会 6 1 资料与方法 7 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床诊治进展 文1：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床诊治进展 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠期间由于上气道反复阻塞，致频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变，夜间打鼾，白天嗜睡，感知功能受损为主要表现，高血压、肺动脉高压、心律失常、心肌梗死和脑中风等为主要并发症的睡眠呼吸疾患。在每夜7h睡眠中，鼻或口腔气流暂停超过10s，呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数）≥5即称为OSAHS。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在睡眠呼吸暂停发作时口和鼻无气流，但胸腹式呼吸仍在。其发病率、死亡率及临床误诊率均高，对 人体健康影响较大，但积极治疗可以降低心血管死 亡率，近年来对OSAHS的治疗取得了很大的进步。现将OSAHS的诊治进展综述如下。 1 流行病学情况 鼾症和睡眠呼吸暂停低通气综合征是最常见的睡眠呼吸障碍类型。几乎所有OSAHS患者都有打鼾现象。以中年男性和绝经期妇女发病率最高，我国鼾症约为%，并且有随着年龄的增高而增加的趋势，60～69岁老年人，男性患病率约为39%，女性约为17%。在一些特定疾病的人群中OSAHS有很高的发病率：%的肢端肥大症和52%的甲状腺功能减退症常伴发OSAHS，约1/3高血压患者有OSAHS，69%脑卒中患者伴OSAHS，30%～50%的OSAHS患者伴有食管反流病。国外资料显示成人中的OSAHS的患病率达2%～4%［1］ 2 易患因素 （1）年龄：以中年组最为常见；（2）体重：中老年人群中OSAHS的发病与肥胖关系密切，由于脂肪在 咽腔壁沉积增加，可造成上气道狭窄，因而发生OSAHS［2］。肥胖是OSAHS的独立危险因素，肾上腺素能受体基因是肥胖与体脂分布的相关基因，可能与OSAHS发病有关［3］；（3）性别：OSAHS以男性为主，女性患者多发生在绝经后；（4）遗传：OSAHS发生有显著的家族聚集现象和种族差异性，提示遗传因素参与OSAHS发病。 3 病因 睡眠时上气道软组织松弛、舌根的后置等使上气道狭窄，在吸气时软腭、舌根坠入咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道阻塞是引起OSAHS的主要原因。多见于：（1）肥胖；（2）鼻部疾患；（3）腺样体增殖，淋巴瘤，咽壁肥厚，扁桃体肥大；（4）内分泌疾患：如肢端肥大症，甲状腺肿；（5）颈部肿瘤的压迫；（6）头和颈部烧伤，Hunter综合征等；（7）咽部的异常：如会厌的异常，喉功能不全等；（8）颅底发育异常，咽肌张力减退，颞下颌关节炎等。（9）直立性低血压多系统萎缩综合征等；（10）其他情况：如慢性肾功能衰竭、血液透析、药物影响［4］，某些物质水平异常，如orexin（食欲素）A［5］水平异常可以被视为是OSAHS的致病因素之一。 4 发病机制 OSAHS的发病机制复杂，神经、肌肉、体液等因素均参与发病。咽气道具有可塌陷性。入睡后，呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减低，上气道阻力增加，呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的临界压力时，气道塌陷，发生呼吸暂停。后血氧下降，二氧化碳升高，咽腔内负压增加，刺激相应的化学和压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒。咽扩张肌张力恢复，上气道开放，呼吸气流恢复。如此循环发生。 5 临床表现 5．1 症状 OSAHS患者有夜间和白天两方面的症状，典型的症状是睡眠时，间断出现大的鼾声，并反复出现持续10s以上的无鼾声的呼吸暂停，患者一般有多年的打鼾史，患者反复出现无鼾声呼吸暂停时可出现觉醒或憋醒，恐怖感，手摆动或身体移动，可有夜间出汗，夜尿多，可有胃食管反流的症状。患者白天有明显的嗜睡，注意力不集中，反应迟钝。患者可有性格改变和精神症状，如易怒、急躁、抑郁、记忆力减退等，并常伴有脑、心血管症状，如高血压、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗死、脑卒中和夜间猝死［6］等。有的 文献 报告呼吸暂停引起的睡眠紊乱是引起夜间血压增高的更主要原因［7］ 5．2 体征 无特异性，患者常有肥胖和高血压，口腔检查可有异常，如扁桃体增大，悬雍