微生物学-乙、丙、丁型肝炎.ppt

HBV复制周期抗原–抗体组成HBV表面抗原（HBsAg）是机体受HBV感染的标志有抗原性，刺激机体产生抗HBs依据抗原性，有4种血清型：adr、adw、ayr、ayw我国主要为adr型，欧美为adw抗HBs能与HBV结合，使其失去感染性，具有中和保护作用HBV核心抗原（HBcAg）病毒内衣壳蛋白，在血中检测不到可在肝细胞膜表面表达，是CTL作用的主要靶抗原抗原性强，刺激机体产生抗HBc抗HBc无中和作用检出高效价抗HBc，抗HBcIgM表示HBV在肝内复制，是感染HBV的标志HBVe抗原（HBeAg）可在血中检测到HBV复制及血清有传染性的标志有抗原性，刺激机体产生抗HBe抗HBe对HBV感染有一定保护作用前S抗原（PreSAg）与HBsAg、HBVDNA检出相同，都说明病毒在复制抗前S1和抗前S2抗体阻断HBV与肝细胞的结合，有保护作用易感动物：黑猩猩抵抗力：强对低温、干燥、UV、醚、氯仿、酚等均有抵抗性高压蒸汽灭菌0.5%过氧乙酸5%次氯酸钠3%漂白粉环氧乙酸易感动物和抵抗力传染源和传播途径传染源：患者或无症状HBV携带者传播途径血液、血制品传播医源性传播母婴传播接触传播接触传播性接触传播生活密切接触传播：牙刷、剃须刀可能唾液传播：家族聚集性母婴传播围产期感染宫内感染相对少（10%）哺乳母亲HBsAg和HBeAg阳性婴儿感染机会大（90%）致病机理细胞介导的免疫病理损伤体液免疫所致的的免疫损伤自身免疫所致的损伤在清除病毒同时又导致肝细胞损伤临床上表现为无症状携带者、急性肝炎、慢性持续性肝炎、暴发性肝炎各年龄组均可发生，潜伏期长：2—3个月急性感染后有部分患者转慢性，导致肝硬化，少数导致原发性肝癌致病性临床表现HBV与原发性肝细胞癌感染者及携带者发生原发性肝癌的危险性比正常人高217倍肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA可诱发动物产生原发性肝癌免疫性体液免疫HBV的中和抗体抗HBs抗PreS细胞免疫CTL是清除细胞内病毒的主要机制细胞免疫处于较低水平则易转为慢性微生物学检查法HBV抗原、抗体的检测（两对半）HBsAg和抗HBsHBeAg和抗HBe抗HBcIgM和抗HBcIgG病毒核酸的检测是HBV在体内复制和血清有传染性的直接标志对血清病毒DNA浓度可做动态监测HBsAg：表示机体感染了HBV急性乙型肝炎潜伏期和急性期HBV所致的慢性肝病无症状携带者抗HBs机体已获得对HBV的免疫力抗原-抗体的检测系统抗HBc抗HBcIgM感染早期；慢性肝炎急性发作抗HBcIgG慢性感染HBeAg体内HBV复制和血液传染性强持续性阳性转为慢性肝炎抗HBe急性乙肝的恢复期抗原-抗体的检测系统HBV抗原抗体系统检测临床意义HBsAgHBeAg抗HBe抗HBc抗HBs临床意义IgMIgG+-----感染或无症状携带者++-+--急性乙型肝炎(有传染)(大三阳)++--+-慢性乙型肝炎(有传染)(大三阳)++/-+-+-急性肝炎趋向恢复(小三阳)--+-+/-+恢复期（传染性低）-----+既往感染或接种疫苗------未感染，无免疫力预防原则要采取切断传播途径为主的综合性措施自动免疫：HBsAg疫苗（血源或重组）预防原则被动免疫：乙肝免疫球蛋白（HBIg）医务人员或实验室工作人员HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者治疗干扰素和核苷类似物第三节丙型肝炎病毒

HepatitisCVirus丙型肝炎病毒（HCV）50nm球形，有包膜(+)ssRNA致病性传染源：患者和HCV阳性血制品传播途径：血液、性、垂直致病机制：HCV对肝细胞的损害免疫病理损伤和细胞凋亡所致疾病急性或慢性丙型肝炎多数患者可演变为慢性肝炎，20%可发展为肝硬化或肝癌致病机制直接损害免疫病理损伤细胞凋亡致病机制直接损害免疫病理损伤细胞凋亡所致疾病急性或慢性丙型肝炎多数患者可演变为慢性肝炎，20%可发展为肝硬化或肝癌HCV临床特征潜伏期平均10周（2-17周）急性表现（黄疸）