第22章 抗心绞痛药.ppt

教学目的 掌握硝酸甘油、普萘洛尔和钙拮抗剂抗心绞痛作用的原理和应用。 熟悉硝酸甘油和普萘洛尔合用的优缺点。 了解心绞痛的发生机制及心绞痛的临床类型。  心肌O2供O2 耗------失去平衡 常用抗心绞痛药 硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯. ?-受体阻断药 ：普萘洛尔. 钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等. 硝酸甘油（nitroglycerin） 【药理作用】 1.↓心肌耗氧量 2.↑缺血区供血 3、增加心内膜下血供 【体内过程】 口服绝大部分在肝脏被代谢。舌下含服，生物利用度80%。 1-2min起效， 3-5min达高峰，维持20-30min，t1/2为3min。 【临床应用】 1、各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； 2、急性心肌梗塞：早期应用。 3、CHF。 【作用】 降低心肌耗氧量： 阻断心脏β1-R ⑴ 心率↓收缩力↓→耗氧↓ ⑵ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑ 2.改善缺血区血供: ⑴耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区 → ↑供血； ⑵ 心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 3.改善心肌代谢： 【应用及注意事项】 稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的优、缺点 钙通道阻滞药 【作用】 1.降低心肌耗氧量： 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷； ↓心率，↓收缩力。 2.增加缺血区血供： 扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量。 3.保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载。 【临床应用】 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。 思考题 抗心绞痛药的作用机制？并举例说明。 抗心绞痛药物联合应用的优点？ 谢谢 * 邵阳医专药理学教研室 * 邵阳医专药理学教研室 谭安雄 心绞痛 各种原因引起的暂时性心肌缺血缺氧所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。 心绞痛的分类: 1.稳定型 2.不稳定型 3.变异型 室 内 压 室 内 容 积 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 O2 耗 O2供 冠脉灌 注压 冠脉侧 支循环 影响心肌供氧、耗氧的因素 冠脉灌 注时间 O2 耗 O2供 心绞痛的发生机制示意图 ⑴ 选择性扩张输送血管 ⑵ 开放侧支循环 ⑴ 舒张V→回心血量↓→前负荷 ↓→室壁张力↓→耗氧量 ↓ ； ⑵ 舒张A →左室后负荷和作功↓ →耗氧量↓ 非缺血区 缺血区 用硝酸酯类前 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 侧枝循环 侧枝循环 输送血管 硝酸酯类增加缺血区血液供应作用示意图 【不良反应】 1、扩张血管反应 颜面潮红、颅压升高体位性低血压； 降压反射引起的心率加快，耗氧量增加，与β受体阻断药合用可防止。 2、高铁血红蛋白症 3、耐受性 总耗氧 β受体阻断药 有效量个体差异较大，应从小量开始。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘/慢阻肺禁用 不变/缩小 ↑ ↓ 心脏容积 不变/降低 ↑ ↓ 左室舒张末压 延长 延长 缩短 舒张期灌流时间 不变 延长 缩短 射血时间 抑制/不变 ↓ ↑（反射性） 心肌收缩力 ↓ ↓ ↑（反射性） 心率 ↓↓ ↓ ↓ 动脉压 硝酸酯+β受体阻断药 β受体 阻断药 硝酸酯类 作用