深静脉血栓形成诊治.ppt

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物理预防方法 梯度压力弹力袜 (GCS) 间歇充气加压装置 (IPC) 足底静脉泵 ( VFP) 药物预防方法 普通肝素 低分子肝素 (LMWH) 维生素K拮抗剂: 华法林 Xa因子抑制剂 间接: 磺达肝癸钠 直接 : 利伐沙班 认识DVT,首先要知道,什么是DVT? 从图片我们可以看到,血栓导致了血管堵塞,这就是DVT。 DVT就是血液在静脉内不正常地凝结,使血管完全或不完全阻塞,属静脉回流障碍性疾病。也就是常说的静脉血栓栓塞症。 下面我们重点先介绍一下DVT: DVT的临床表现是什么呢? 值得注意的是:80%的DVT临床无症状,起病隐匿,不易觉察。 DVT的典型临床症状是患肢的肿胀、疼痛,活动后常加重; 主要体征是血栓远端的肢体活全肢体的肿胀; 而比较常用的临床检查是彩色多普勒超声检查和静脉造影,多普勒超声的优点是无创、敏感性和准确性较高,而静脉造影则是DVT诊断的金标准。 PS: (1)仔细的非介入性血管超声可以使敏感性保持在93%~97%,特异性保持在94%~99%。高度可疑者,如阴性应每日复查。 (2)急性DVT,D二聚体大于500μg/L有重要参考价值。由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性,因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大,但可用于术前DVT高危患者的筛查。另外,它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异,如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况,D二聚体也可大于500μg/L,故预测价值较低,不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特异性较低,不宜用于这些人群。 * ,所激发的炎症反应程度较轻.Homans征阳性, 膝关节伸直位,将足急剧背屈,使腓肠肌与比目鱼肌伸长,可以激发血栓所引起炎症性疼痛,而出现腓肠肌部疼痛,称为。因不影响血液回流,浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍,临床表现则日益明显,小腿肿胀,浅静脉扩张,腘窝部沿腘静脉压痛。 * D-二聚体是一种交联纤维的降解产物,由新鲜血栓的纤维片段降解产生。 * DVT的临床诊断有赖于其临床可能性评估(见表格),在临床可能性评估的基础上,再根据DVT的诊断流程图来进行诊断和治疗(见图片)。 * 这种方法在完成CTPA扫描后,而在原来注入造影剂后2分半到3分钟(150~180秒)做下肢静脉横断位扫描。对无症状的DVT具有很好的临床应用前景。 * 测定气囊带阻断股静脉回流后小腿容积增加程度,以及去除阻断后小腿容积减少速率,从而可 * 测定气囊带阻断股静脉回流后小腿容积增加程度,以及去除阻断后小腿容积减少速率,从而可 * 皮下注射:先经静脉以250IU/kg给一负荷量,或直接静脉注射5 000IU,然后皮下注射,17 500IU(或250IU/kg),每12小时一次,根据APTT调整用量。LMWH抗凝效果用抗Xa水平评估,使其在0.5~1.5U/ml之间。肝素诱导血小板减少症HIT * 同时抑制维生素K依赖的抗凝血因子蛋白C、蛋白S,如大量饮酒可降低warfarin的抗凝作用 * 对侧枝循环建立不佳者,可采用静脉放置支架的方法。 * * 深静脉血栓行成(Deep Venous Thrombosis,DVT)是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块(血栓),DVT多发生于下肢深静脉。 WHAT IS DVT 19世纪中期,Virchow提出静脉血栓形成的三大因素: 静脉血流滞缓 静脉壁损伤 血液高凝状态 病因病理 血栓 红血栓 血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内; 白血栓 基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成,极少量红细胞; 混合血栓 由白血栓组成头部,板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。 分类 周围型 中央型 混合型 临床表现 80%的DVT临床无症状 症状 体征 患肢肿胀、疼痛,活动后加重,抬高患肢可好转 主要特点: 血栓远端肢体或全肢体肿胀 其他 皮肤多正常或轻度淤血,重症可呈青紫色,皮温降低; 如影响动脉,可出现远端动脉搏动减弱或消失; 血栓发生在小腿肌肉静脉丛时,可出现血栓部位压痛(Homans征和Neuhofs征阳性)。 检查 彩色多普勒超声检查(无创,敏感性、准确性较高) 静脉造影——DVT诊断“金标准” 血浆D-二聚体:敏感性高(>99%),特异性差 临床表现 周围型:小腿肌肉静脉丛血栓形成 Homans征:膝关节伸直位,将足急剧背屈,出现腓肠肌部疼痛。Luke’s征:腓肠肌疼痛,前后位压迫时疼痛增加。 中央型:髂股静脉血栓形成 左侧多见,起病急;局部疼痛,压痛

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