西医内科-急性胰腺炎.ppt

二、鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎*1.消化性溃疡穿孔有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高二、鉴别诊断*2.急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存二、鉴别诊断*3.急性肠梗阻特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻征象，且血清淀粉酶正常或轻度升高二、鉴别诊断*4.急性心肌梗塞可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别二、鉴别诊断**第三篇消化系统疾病第二十四章胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）*教学要求1.掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断及鉴别诊断2.熟悉治疗措施3.了解病因、病理及其与临床表现的联系。重点掌握临床表现、诊断及鉴别诊断*急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自身消化所导致的急性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，轻症急性胰腺炎（约占90%）和重症急性胰腺炎任何年龄均可发病女性多于男性概述*病因和发病机制急性胰腺炎引起AP的原因很多，致病途径各不相同，但具有相同的病理生理过程，即：一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。【病因和发病机制】*1.正常胰腺的自身保护机制（1）胰消化酶的两种形式:具生物活性的酶:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶无活性的酶（以前体或酶原形式存在）:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原和前羟肽酶。（2）细胞内的酶原被磷质膜包围形成酶原颗粒且酶原在合成过程中一直处于囊泡内，不与胞浆接触【病因和发病机制】*1.正常胰腺的自身保护机制（3）胰腺有充沛的血液循环（4）胰腺实质、胰液和血液内含有胰蛋白酶(AT)抑制物，可拮抗少量提前激活的蛋白酶。胰：胰蛋白酶抑制物；血：α1-AT（抗胰蛋白酶α1-antitrypsin)、α1-抗糜蛋白酶、α2-巨球蛋白。（5）主胰管保持一定的压力梯度，且胰液分泌压始终大于胆汁分泌压。【病因和发病机制】*2.正常情况下胰酶对食物进行消化胰液进入富含肠肽酶的十二指肠后首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化的级连,激活各种消化酶原,对食物进行消化。【病因和发病机制】*【病因和发病机制】胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、胆囊收缩素分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放结石、狭窄、肿瘤胰管阻塞溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明3.病因*4.胰酶对胰腺的自身消化作用以上各种病因，破坏了胰腺的自身保护作用，同时由于胆汁、肠液的返流入胰腺，激活消化酶原，导致胰腺的自身消化过程。胰蛋白酶原→胰蛋白酶糜蛋白酶原→糜蛋白酶前弹性蛋白酶→弹性蛋白酶激肽释放酶使激肽酶原→激肽、缓激肽磷脂酶A2在少量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂→溶血卵磷脂、溶血脑磷脂【病因和发病机制】*近年研究发现一系列炎性介质如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等在AP的发病中起重要作用。它们和血管活性物质，如NO、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，促使AP的发生和发展。【病因和发病机制】*各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰蛋白酶肠激酶胆酸酶原激活自身消化胰淀粉酶胰脂肪酶磷脂酶A激肽酶弹力蛋白酶淀粉酶释放入血脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出血管扩张通透性,出血血栓微循环障碍血容量减少血尿淀粉酶↑低血钙腹膜炎肠麻痹休克多器官衰竭电解质紊乱