ards的机械通气治疗教.ppt

P-V曲线临床意义 2020/11/3 * P-V曲线临床意义 在起始段，大多数肺泡均处于关闭或萎陷状态，需要足够的压力才能将它们打开(称为开启阈值)。然而一旦打开，顺应性迅速改善，肺泡能在增加压力的情况下迅速膨胀。当压力达高拐点时，肺泡已基本完全膨胀，此时若继续增加压力，肺泡的继续膨胀将受到严格限制。曲线的斜率即顺应性。斜率大，顺应性好，斜率小，顺应性差。 2020/11/3 * 延长吸气时间策略 常规通气的吸呼气时比通常为1:2-1:4，呼气时间长于吸气时间,利用肺的弹性回缩压让肺恢复到功能残气位，此种通气方式与正常人自主呼吸相同，有利于机械通气与自主呼吸的协调。 延长吸气时间，其方法可以是吸气时间或吸气暂停时间延长，也可以增加吸呼气时比直至反比通气。 2020/11/3 * 实施长吸气时间策略的意义： 降低气道峰压、增加氧合 肺泡在吸气容量位停留较长时间，使肺泡和气道间有更多气体混合时间，使肺毛细血管和肺泡内新鲜气体有更多的接触交换时间。 若潮气量和PEEP不变，可降低气道峰压和最大肺泡压(吸气平台压)，但增加平均气道压，可改善通气／血流比值和适度增加Pa02。 延长吸气时间使肺排空不完全，肺不能返回正常功能残气量(FRC)位，产生auto—PEEP。 2020/11/3 * ARDS的通气模式 至今还没有哪一种模式对ARDS病人是最好的，因此，医生完全有理由选用自己最熟悉、操作经验最多的通气模式或根据本单位现有的通气机条件和可供应用的模式来选择。 无论选用哪一种模式，都应遵循‘肺保护策略’的原则，并对所用模式的潜在并发症保持警惕。 尚无证据证明：ARDS病人的最后通气结果与不同通气模式之间有显著的相关性。 2020/11/3 * 压力预置型通气(PPV) PPV是特别适用和应当优先选择的。 PPV时通气机易于与病人的自主呼吸同步，可减少或避免应用镇静剂和肌松剂； 提供的吸气流速为减速波型，有利于气体的交换和增加氧合； 更重要的是，应用PPV可保证气道压不超过预定吸气压值，从而避免VILI，比VPV时通气更安全。 ARDS病人的气道阻力通常不是频繁改变的，因此潮气量也不会频繁变化，即使有变化，PaC02的增高也通常在容许高碳酸血症的范围。 应用PPV时根据需要加用不同水平的外源性PEEP也很方便而不会影响气道峰压和平台压。需要时可同时实施延长吸气时间策略或PC—IRV。 2020/11/3 * ARDS的机械通气治疗 2020/11/3 * 何为ARDS？ 因各种原因引起的急性呼吸衰竭； 临床表现：严重的低氧血症和肺顺应性减低。 胸片：弥漫性肺浸润影； 病理学特征：严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成； 无心源性肺水肿的临床和血流动力学依据。 2020/11/3 * 肺损伤评分系统(lung injury score，LIS) 从胸片、低氧血症、PEEP和呼吸系统顺应性四个方面来评分，总各项得分相加之和除以项目即得LIS评分。 建议：LIS得分＞2.5， 诊断为ARDS， 得分0.1-2.5，轻至中度肺损伤。 2020/11/3 * 急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的推荐标准（1992年欧美ARDS专题讨论会） 2020/11/3 * 新名称和诊断标准特点 ARDS可发生于任何年龄组，而不仅限于成人。 以低氧血症的严重程度作为区别急性肺损伤(ALI)和ARDS的唯一标准，而不把机械通气及机械通气时间及列入诊断指标。 不把通气中的PEEP水平及顺应性作为诊断条件。 简化了诊断指标，便于记忆，加强了临床可操作性。 2020/11/3 * ARDS发病机制 炎症反应在ARDS的发生和发展中起关键作用，因此ARDS的始因多样且互不相关，但引起的肺损伤却完全一致。 ARDS和MSOF有相似的发病机制，ARDS本身不是一个单一的疾病，而是全身炎症反应的首发表现，是MODS的一个组成部分。 近年的观点认为全身性炎症反应存在致炎和抗炎两个方面以及两者之间的平衡，如两者保持平衡，则内环境稳定，不会引起器官功能损伤，若炎症介质过度释放和内源性抗炎介质释放不足，则导致炎症反应失控，内环境失去稳定性，这可能是导致ARDS等器官功能损伤的根本原因。 2020/11/3 * ARDS的常规治疗 正确治疗基础疾病：预防ARDS的发生 对可能迅速导致ARDS的基础病应积极采取各种治疗措施。 适当补液：维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注；避免过多补液，增加肺毛细血管流体静压，增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿，限制胶体补充。 通常情况下，每日入量应限于2000ml以内，允许适量的体液负平衡。胶体液的补充一般限于血浆低蛋